Del, , Google Plus, Pinterest,

Print

Posted in:

Ny behandling av klumpfot i Norge

Klumpfot (pes equinovarus eller talipes equinovarus i engelsk litteratur) er en av de vanligste medfødte barneortopediske lidelsene. I Norge diagnostiseres deformiteten vanligvis på ultralydscreeningen i 18. svangerskapsuke. Endelig diagnose stilles etter fødsel. En typisk klumpfot har da feilstillingene equinus (spissfot), adductus (inntåing), cavus (hulfot) og hælen i varus (figur 1). Behandlingen går ut på å korrigere feilstillingene og å hindre residiv. Selv om det er viktig å skille mellom idiopatisk klumpfot og sekundær klumpfot (f.eks klumpfot som følge av ryggmargsbrokk), vil behandlingen av disse tilstandene i utgangspunktet være lik.

Historikk

Primærbehandlingen har variert opp gjennom tidene. Hippokrates beskrev klumpfot ca 400 f. Kr. Han mente det var intrauterin plassmangel som forårsaket feilstillingen. Hippokrates klarte i følge seg selv å korrigere de fleste føtter med manipulering. Behandlingen som bestod av tøying og bandasjering, startet så tidlig som mulig etter fødsel.  

Perkutan akillestenotomi er første gang beskrevet i 1823. Bruk av kalkgips ble introdusert i 1838. På slutten av 1800-tallet og begynnelsen av 1900-tallet ble det mer og mer fokus på kirurgisk behandling av klumpføtter i takt med utvikling i anestesti og sterilitet. Ulike former for «radikal-operasjon» er beskrevet fra ca 1890. Seneforflytninger ble populære litt senere, og tibialis anterior forflytning ble første gang beskrevet i 1922. Ponseti har argumentert for en konservativ tilnærming de siste 50 årene [9,4]. Likevel hadde de fleste en operativ tilnærming. Ortopediske kirurger fikk øynene opp for Ponsetis metode på slutten av 1990-tallet da en studie med 30 års oppfølging ble publisert [1]. I Norge kom metoden i bruk på begynnelsen av 2000-tallet. I ti-årene før dette fulgte nok de fleste sykehus i Norge stort sett den samme behandling som ved Sophies Minde, med ukentlige gipsinger til tre til fire måneders alder, deretter operasjon etter behov. De siste 10-15 årene har Ponsetis behandlingsprinsipper blitt nærmest enerådende i Norge.

Etiologi

Årsaken til idiopatisk klumpfot er ukjent, men multifaktoriell, og genetikk veier sannsynligvis tyngst. Det er en kjent familiær disposisjon i ca 25 % av tilfellene, og det er 30 ganger økt risiko for klumpfot dersom en av foreldrene eller søsken har tilstanden [12]. Det er variasjon i innsidens mellom ulike befolkninger. Blant europeisk befolkning er insidens ca 1/800-1000, i polynesisk befolkning mye høyere, ca 7/1000. Dobbelt så mange gutter som jenter får idiopatisk klumpfot og halvparten har bilateral affeksjon. 

Figur 1: Høyresidig klumpfot med equinus, adductus, cavus og varus.

Ponseti-behandling

Ignacio Ponseti utviklet sin konservative behandlingsmetode av klumpfot på 1950-tallet i Iowa, USA. Han innførte en ny måte å tøye og gipse klumpføttene på basert på en bedre forståelse av fotdeformitetens patoanatomi. Han klarte å korrigere de fleste føtter til god stilling bare ved hjelp av tøyning og gipsing. Spissfotfeilstillingen klarte han imidlertid ikke å korrigere uten å forlenge akillessenen via et mini-invasivt inngrep (perkutan tenotomi av akillessenen i lokalbedøvelse). Etter avsluttet gipsbehandling brukte Ponseti en enkel fotabduksjons skinne for å hindre tilbakefall. Behandlingsprinsippene til Ponseti er få og ganske enkle [9,7,8,10]: 

  1. En skal aktivt rette alle feilstillingene til en klumpfot samtidig, bortsett fra equinus feilstillingen som korrigeres til slutt.
  2. Cavus/hulfot skyldes at forfoten (særlig 1. stråle) er pronert i forhold til bakfoten. Dette korrigeres ved å supinere forfoten. Første gips korrigerer hulfot.
  3. Mens foten holdes supinert abduseres foten under talus, med mottrykk mot laterale del av talushodet. Abduksjonen skjer gradvis med ukentlig tøyning/gipsskift.
  4. Hælens varusposisjon og noe av spissfotfeilstillingen korrigeres automatisk mens en abduserer foten. En gipser på denne måten til en når vel 50 grader abduksjon av foten under talus.
  5. Ved siste gipsing skal foten aktivt dorsalflekteres. Dersom en ikke oppnår minst 15 grader dorsalfleksjon, gjør en tenotomi av akillessenen. Siste gips beholdes i tre uker, før en så går over til ortosebehandlingen.

Behandlingen starter vanligvis i løpet av den første uken etter fødselen, og fortsetter deretter med ukentlige gipsinger. Ved for eksempel prematuritet kan behandlingsstart utsettes i flere uker uten at det har vist å ha negativ innvirkning på sluttresultatet. De fleste føttene korrigeres i løpet av fem til seks gipsinger. Hvis equinusfeilstillingen lar seg korrigere med gipsing uten tenotomi fortsetter man kun med ortose, men tenotomi utføres hos de aller fleste (ca 90 %). Det er svært viktig at en oppnår reell dorsalfleksjon i ankelen og ikke påfører foten en «vuggemeifasong» dersom en ikke gjør tenotomi. 

Dersom man ikke oppnår minst 15 grader dorsalfleksjon i ankelen etter fem til seks gipsinger, må akillessenen forlenges. Dette gjøres ved perkutan tenotomi av akillessenen. Et perkutant inngrep gir mindre arrvev og dermed mindre risiko for kontraktur. I tillegg kan det gjøres poliklinisk i lokalbedøvelse, og gevinsten av å slippe å gi narkose til så små barn er stor. Deretter legges siste gips på med foten i maksimalt abdusert og dorsalflektert stilling. Denne gipsen ligger på i tre uker, og da er akillessenen grodd (og forlenget). Den siste gipsen ligger vanligvis på i tre uker også dersom det ikke gjøres tenotomi. 

Selv om Ponseti har argumentert for bruk av kalkgips, bruker flere sykehus i Norge softcast kunstgips med myk foring under. Det er ikke vist store forskjeller mellom kalkgips og kunstgips [6] Gipsen legges fra tærne og til høyt på låret, med kneet flektert i 90 grader.  

De første korttidsresultatene etter Ponseti-behandling kom allerede på 60-tallet. Resultatene var lovende, men ganske mange pasienter var behandlet for residiv, men relativt få hadde gjennomgått større kirurgi [9]. På slutten av 90-tallet kom det langtidsresultater fra Ponseti-gruppen med svært lovende resultater [1]. Resultatene gjorde at en rekke sykehus i hele verden, også i den tredje verden siden behandlingen var lite resurskrevende, gikk over til Ponseti-behandling og flere studier fra begynnelsen av 2000-tallet viste lovende resultater [3].

Figur 2: Høyresidig klumpfot etter avsluttet gipsbehandling og 3 uker etter perkutan akillestenotomi.

Ortose

Når den siste gipsen tas av er foten ferdig korrigert (figur 2). Behandlingen blir da å bruke en antiadduksjonsortose for å hindre residiv. Ponseti anbefaler en variant av «Denis-Browne ortose» hvor begge skoene er festet til en skinne med skulderbreddes avstand mellom skoene (figur 3). Affisert fot skal plasseres med 60-70 grader utadrotasjon på skinnen, mens frisk fot plasseres med 30-40 graders utadrotasjon. En tilstreber også lett dorsalfleksjon i ankelen. Ortosen skal brukes nærmest kontinuerlig de første tre måneder, deretter når barnet sover til fire års alder. 

Figur 3: «Denis-Browne ortose»/ Fotabduksjonsortose.

Residiv

Residiv sees hos 10-30 %, bla avhengig om ortosebruken gjennomføres som foreskrevet  [2]. Dårligere dorsal fleksjon er ofte første tegn på residiv. Behandling av residiv bør starte så snart som mulig. Første behandlingen er en ny gipsperiode, for å korrigere foten og deretter tilpasse ortosen på nytt. Oftest er det nødvendig med gips i seks uker med gipsskift hver annen uke, altså tre perioder på to uker. Dersom det etter gipsing fremdeles er equinus-residiv (dårlig dorsal fleksjon), må det vurderes å gjøre ny tenotomi eller forlengelse av akillessenen. Dersom foten er godt korrigert, men drar seg innover ved gange (dynamisk supinasjon/adduksjon), kan en vurdere forflytning av tibialis anterior senen fra medialsiden av foten til laterale os cuneiforme. Noen føtter er svært vanskelig å korrigere og/eller residiverer flere ganger. I disse tilfellene må det vurderes mer omfattende kirurgi. Større residiv er sjelden etter syv års alder.

Prognose

Prognosen etter Ponseti behandling er god. Velkorrigerte føtter som ikke residiverer gir lite eller få problemer senere i livet. Barna kan bruke vanlige sko og delta i vanlige fysiske aktiviteter. Vanligvis blir leggmuskulatur noe tynnere på den affiserte siden og foten noe kortere (ett til to skonummer). Ortosebruken er i hvert fall delvis avgjørende for prognosen. Det er derfor viktig å informere og motivere foreldrene mtp skinnebehandlingen. 

Figur 4: Høyresidig klumpfot ved 3 års alder uten tegn til tilbakefall.

Resultater ved Ponseti-metoden i Norge

Klumpfotbehandlingen i Norge har variert både over tid og blant de ulike sykehusene. Det er gjort få studier i Norge når det gjelder resultat etter klumpfotbehandling, men en studie fra Trondheim i 1996 viste at 75 % av alle føttene var operert med enten bakre capsulotomi eller radikal operasjon [5]. 

Flere sykehus i Norge startet med Ponseti behandling på begynnelsen av 2000-tallet. I Norsk Barneortopedisk Forening var det tidlig et ønske om å gjøre en studie for å kvalitetssikre innføringen av en ny behandling. Pasienter som ble født i 2004-2006 med idiopatisk klumpfot ved åtte sykehus (Elverum, Haukeland Universitetssykehus, Martine Hansens Hospital, Rikshospitalet, St. Olavs Hospital, Stavanger Universitetssykehus, Ullevål Universitetssykehus og Ålesund) ble inkludert i en multisenterstudie.

I 2009 ble disse pasientene (116 barn med 162 idiopatiske klumpføtter) etterundersøkt ved gjennomsnittlig fire års alder. Alle var primærbehandlet med Ponsetis metode. 63 % hadde brukt eller brukte en form for Denis-Browne ortose, mens 32 % hadde brukt eller brukte Vikhagen ortose (en individuelt tilpasset unilateral, dynamisk kne-ankel-fotortose som har blitt brukt ved flere sykehus i Norge). Compliance ved skinnebruk var svært god, da kun syv % av barna hadde avbrutt ortosebehandlingen før ett års alder. Det var små forskjeller i resultat mellom de to ortosene. Resultatene for alle føttene var gode. Etter fire år var kun tre % av føttene (5/162) operert med bakre capsulotomi eller radikaloperasjon/posteromedial release [11]. 

Barna i denne kohorten er fulgt videre og høsten 2014 ble de igjen undersøkt ved gjennomsnittlig ni års alder. Dataene er ikke ferdig analysert ennå, men antall føtter som er operert for residiv har økt. 10 % av føttene er operert med enten bakre capsulotomi eller radikal operasjon mot tre % ved fire års alder. Det er likevel langt lavere enn ved tidligere behandlingsmetoder. 

Oppsummering

Ponseti-behandling er nå gullstandard de fleste steder i verden. Behandlingen er enkel og lite ressurskrevende i forhold til tidligere metoder, og egner seg derfor også godt i lavinntektsland. En klumpfot som er vellykket konservativt behandlet har fin form og god bevegelighet og er sjelden smertefull (figur 4). Også residiv forsøker en å behandle konservativt med en ny gipsperiode, slik at terskelen for å behandle residiv er lav. Innføring av Ponseti-behandling av klumpføtter i Norge har vært vellykket. 

Referanser

  1. Cooper D M, Dietz F R. Treatment of idiopathic clubfoot. A thirty-year follow-up note. J Bone Joint Surg Am 1995; 77 (10): 1477-89.
  2. Dobbs M B, Morcuende J A, Gurnett C A, Ponseti I V. Treatment of idiopathic clubfoot: an historical review. Iowa Orthop J 2000; 20: 59-64.
  3. Herzenberg J E, Radler C, Bor N. Ponseti versus traditional methods of casting for idiopathic clubfoot. J Pediatr Orthop 2002; 22 (4): 517-21.
  4. Laaveg SJ, Ponseti IV. Long-term results of treatment of congenital club foot. J Bone Joint Surg Am. 1980 Jan;62(1):23-31.
  5. Nesse E, Terjesen T, Ronningen H. [Treatment of clubfoot]. Tidsskr Nor Laegeforen 1996; 116 (18): 2165-8.
  6. Pittner D E, Klingele K E, Beebe A C. Treatment of clubfoot with the Ponseti method: a comparison of casting materials. J Pediatr Orthop 2008; 28(2): 250-253.
  7. Ponseti I V. Congenital clubfoot Fundamentals of treatment. Oxford University Press, Oxford, England, 1996.
  8. Ponseti I V. Common errors in the treatment of congenital clubfoot. Int Orthop 1997; 21 (2): 137-41.
  9. Ponseti IV, Smoley EN. The classic: congenital club foot: the results of treatment. 1963. Clin Orthop Relat Res. 2009 May;467(5):1133-45. 
  10. Staheli L. Clubfoot: Ponseti Management. Global Help 3rd edition. 2009.
  11. Sætersdal C, Fevang JM, Fosse L, Engesæter LB. Good results with the Ponseti method: a multicenter study of 162 clubfeet followed for 2-5 years. Acta Orthop. 2012 Jun;83(3):288-93
  12. Wynne-Davies R. Family studies and the cause of congenital club foot. Talipes equinovarus, talipes calcaneo-valgus and metatarsus varus. J Bone Joint Surg Br. 1964 Aug;46:445-63.