Hvis bare noen hadde tenkt på det…

Bakgrunn

Norge er på verdenstoppen i prevalens av osteoporose og lavenergibrudd^{1 2}. Årsaken er multifaktoriell og ingen har det fulle svar på hvorfor vi ligger øverst i denne statistikken^{1 2}. Osteoporose skyldes en ubalanse mellom nedbryting og oppbygging av benvev. Det oppstår strukturelle endringer som gir et svakere skjelett med økt bruddrisiko. Én av to kvinner og én av fem menn over 50 år får minst ett brudd gjennom livet og hvert år får flere enn 50.000 nordmenn brudd relatert til osteoporose. Osteoporotiske brudd skyldes som regel traumer med lav energi som fall fra egen høyde eller lavere. De fleste osteoporoserelaterte brudd skjer i leddnære områder med mye trabekulært ben, men ettersom pasienten blir eldre, blir også det kortikale benet svekket i en slik grad at lavenergibrudd også oppstår i skaftet på lange rørknokler. De vanligste osteoporoserelaterte bruddene er kompresjonsfrakturer i ryggen, proksimale humerusfrakturer, distale radiusfrakturer og ikke minst hoftebrudd (figur 1). I Norge behandles ca. 10.000 pasienter for hoftebrudd hvert år³. Et hoftebrudd er en dramatisk hendelse for den det angår. Ett års dødelighet er over 25 % og smerter og tap av funksjon og selvstendighet er konsekvensen for mange⁴. Folkehelseinstituttet rangerer hoftebrudd som en av de dyreste diagnosene for det norske helsevesenet. Det er derfor både menneskelig lidelse og penger å spare på å kunne forebygge disse bruddene.  

Osteoporose

Osteoporose kommer fra det greske osteon som betyr ben og poros som betyr pore. Direkte oversatt betyr det benpore, men vi bruker det om ben som har større porer enn normalt og impliserer at dette er skjørt ben. Osteoporose er en del av den naturlige aldringsprosessen. Frem til 30 års alder øker benmassen som følge av friske og aktive benceller som responderer på belastning, danner mer ben enn det brytes ned. Etterhvert som vi aldres utsettes bencellene, som cellene i resten av kroppen, for økt oksidativt stress⁵. Dermed reduseres nydannelsen av ben samtidig som de bennedbrytende cellene aktiveres og bryter ned ben i samme tempo som før. Konsekvensen blir et netto bentap, og det går utforbakke med alle – både kvinner og menn. Kvinner taper benmasse raskere og tidligere enn menn og årsaken er at kvinner etter menopausen får et akselerert bentap som følge av østrogenbortfall⁶. I tillegg har kvinner lavere benmasse enn menn – og dermed mindre å tære på. Vi ser at kvinner blir osteoporotiske og får sine første lavenergibrudd allerede i 60-årene, og at de gjennom livet pådrar seg flere lavenergibrudd enn menn³. Imidlertid er det flere menn enn kvinner som dør etter et hoftebrudd⁷.  

Behandling av osteoporose og forebygging av lavenergibrudd

Medikamentell behandling av osteoporose halverer risikoen for nye brudd^{8 9}. Tilskudd av kalsium og D-vitamin er basis i alle behandlingsregimer, og i tillegg gis spesifikk behandling for å øke benmassen. Dette skjer enten ved å hemme nedbryting av ben (osteoklasthemmere som bisfosfonater og denosumab) eller ved å stimulere oppbygging av ben (osteoblaststimulering som teriparatid). Problemet er at bruddpasientene altfor sjelden tilbys slik medikamentell behandling. En norsk studie publisert i 2013 viste at kun 15 % av kvinner og 4 % av menn får medikamentell behandling mot osteoporose etter et hoftebrudd¹⁰. Dette til tross for at hoftebrudd nærmest garanterer kontakt med spesialisthelsetjenesten.

Årsakene til at mange pasienter ikke får tilbud om denne behandlingen er flere. Lite kunnskap om behandlingsmuligheter blant både pasienter og leger samt lite rom for, og fokus på, forebygging i en travel ortopedisk hverdag, er sannsynlig viktige årsaker. Faggruppe for osteoporose og benhelse (FOB) i Norsk ortopedisk forening gjennomførte i 2013 en spørreundersøkelse ved alle landets ortopediske avdelinger for å kartlegge rutinene ved lavenergibrudd. Dessverre (men ikke overraskende) var resultatene nedslående: Kun to sykehus i landet hadde gode rutiner for å utrede og behandle pasienter med lavenergibrudd for osteoporose og ved begge sykehusene var det medisinske avdelinger som sto for initiativet. Over 60 % besvarte at de aldri startet medikamentell behandling mot osteoporose. I det siste har flere avdelinger kommet i gang med gode strategier, men det er fortsatt et fåtall av pasientene med lavenergibrudd som får et godt nok tilbud. 

Dette er bakgrunnen for at FOB har utarbeidet et forslag til behandlingsalgoritme for hvordan ortopeder skal tilnærme seg denne pasientgruppen. Behandlingsalgoritmen er utarbeidet i samarbeid med anerkjente osteoporoseeksperter i inn- og utland og forslaget til algoritmen ble presentert på Ortopedisk Høstmøte i oktober 2014. Algoritmen skal ut på høring til alle ortopediske avdelinger i landet og andre osteoporoseinteresserte instanser i begynnelsen av 2015. 

Algoritme for behandling av kvinner og menn ≥ 50 år med lavenergibrudd 

Algoritmen bygger på europeiske og amerikanske retningslinjer for sekundærforebygging av osteoporoserelaterte brudd, samt internasjonal litteratur på området^{11 12}. Algoritmen vektlegger at alle pasienter skal ha optimal frakturbehandling, utredes med blodprøver for å utelukke de vanligste årsakene til sekundær osteoporose, slik som hypertyreose og hyperpratyroidisme, samt fallforebyggende tiltak. Pasienter med avvikende blodprøver utover D-vitaminmangel og hypokalsemi, henvises indremedisiner med kompetanse på osteoporose. Videre deler algoritmen pasientene inn i tre grupper avhengig av hvilke type brudd de har hatt (figur 2). 

Den første gruppen omfatter alle pasienter med hoftebrudd, kompresjonsfraktur i rygg og to eller flere lavenergibrudd. Disse pasientene bør få startet anti-osteoporosebehandling med en gang mens pasienten er under behandling eller oppfølging ved en ortopedisk avdeling. For selekterte pasienter kan man deretter måle benmineraltetthet (BMD) ved å bruke «dual energy X-ray absorptiometry» (DXA)^{13 14} slik at man har et utgangspunkt for å se om behandlingen virker over tid. 

Den andre gruppen består av pasienter med andre lavenergibrudd enn de som omfattes av den første gruppen. Her anbefales utredning for primær osteoporose og frakturrisiko før man eventuelt starter anti-osteoporosebehandling. Dette kan gjøres ved å måle bentettheten, eller hvis DXA ikke er tilgjengelig, kan man beregne frakturrisiko ved å bruke Verdens Helseorganisasjons (WHOs) «Fracture Risk Assessment Tool» (FRAX) som finnes online. FRAX beregner 10 års risiko for et lavenergibrudd basert på kliniske faktorer som alder, høyde, vekt, røyking, alkoholforbruk, tidligere brudd, arv, bruk av glukokortikoider, reumatoid artritt og kan brukes med eller uten informasjon om bentetthet^{15 16}. Pasienter med over 20 % estimert risiko for et osteoporotisk brudd i løpet av de neste ti årene anbefales medikamentell behandling. 

Den tredje pasientgruppen omfatter pasienter som har behandlingssvikt, altså et nytt lavenergibrudd under pågående anti-osteoporosebehandling. Her innser vi vår begrensning og anbefaler henvisning til osteoporosespesialist for videre utredning og behandling. 

Algoritmen er kun et forslag til behandling og er ment som hjelp for ortopeder til å finne rett behandling for aktuelle pasient på en enkel måte. Imidlertid er pasienten prisgitt den enkelte ortopeds kunnskap og interesse for å få bruddforebyggende behandling. Erfaring tilsier at mange pasienter sannsynligvis ikke vil få riktig og optimal behandling til tross for at vi vet hvordan de skal behandles. Det er derfor viktig at man i tillegg har et system som kan fange opp pasientene og sørge for utredning og eventuelt behandling. En organisasjonsmodell som per i dag er vist å være mest effektiv er det som kalles «Fracture Liaison Service».

«Fracture Liaison Service» 

«Fracture Liaison Service» (FLS) er en modell der en dedikert bruddkoordinator systematisk identifiserer riskopasienter¹⁷. Det finnes flere måter å gjøre dette på: for eksempel kan en sykepleier ansatt ved en ortopedisk avdeling ukentlig gå gjennom diagnosekoder og røntgenbilder for å fange opp pasienter med lavenergibrudd etter gitte retningslinjer. Pasientene blir så oppsøkt på sengepost mens de er inneliggende eller innkalt til en osteoporosepoliklinikk for utredning og eventuell oppstart av behandling. Glasgow University Teaching Hospitals var først ute med å introdusere FLS i 1999 og over en åtte års periode så de at antallet hoftebrudd i deres område ble redusert med 7,3 % samtidig som hoftebruddraten økte med 17 % i England. Per 1000 pasienter som ble fanget opp med FLS ble 18 nye brudd forhindret, inkludert 11 hoftebrudd¹⁸. Tilsvarende resultater er sett i USA – Kaiser Permanente introduserte sitt benhelseprogram i California i 2001. Fem år senere, i 2006, var det forventede antall hoftebrudd i befolkningen 2510, men kun 1575 hoftebrudd ble behandlet. Det tilsvarer en reduksjon i hoftebruddraten på 37 % og en kostnadsreduksjon på 30,8 millioner dollar bare i 2006¹⁹. Liknende resultater er senere rapportert fra Nederland, Australia og fra våre naboer i øst ved Skåne Universitetssykehus. Dessverre finnes det ingen rutiner eller retningslinjer i Norge for systematisk sekundærforebygging av osteoporotiske brudd, selv om noen sykehus har etablert FLS eller lignende systemer, både innenfor, eller i samarbeid med ortopediske avdelinger. Det er veldokumentert at å overlate osteoporoseutredning til primærhelsetjenesten ikke gir de ønskede resultater og jo mer av jobben med utredning og behandling som gjøres i sykehus jo bedre blir resultatene^{20 21}. 

Oppsummering

• Norge er på verdenstoppen når det gjelder osteoporose og lavenergibrudd og over 50.000 nordmenn rammes av osteoporoserelaterte brudd hvert år. 
• De vanligste lavenergibruddene er distale radiusfrakturer, proksimale humerusfrakturer, hoftebrudd og kompresjonsfrakturer i ryggen.
• Kvinner rammes av osteoporose tidligere enn menn, men flere menn dør etter et hoftebrudd.
• Det behandles ca. 10.000 hoftebrudd i Norge årlig. Hoftebrudd gir økt dødelighet, smerter, funksjonstap og økt avhengighet og koster enorme summer for det norske helsevesenet.  
• Risikoen for et nytt lavenergibrudd kan reduseres med opp mot 50 % hvis man starter behandling mot osteoporose, men alt for få pasienter får tilbud om dette. En systematisk tilnærming til sekundærforebygging av lavenergibrudd i sykehus er effektiv og god helseøkonomi og bør innføres alle steder slike brudd behandles.
• Hvis bare noen hadde tenkt på det, kunne halvparten av nye lavenergibrudd vært forhindret…

Referanser

1. Cummings SR, Melton LJ. Epidemiology and outcomes of osteoporotic fractures. Lancet 2002;359(9319):1761-7.
2. Lofthus CM, Osnes EK, Falch JA, et al. Epidemiology of hip fractures in Oslo, Norway. Bone 2001;29(5):413-8.
3. Omsland TK, Holvik K, Meyer HE, et al. Hip fractures in Norway 1999-2008: time trends in total incidence and second hip fracture rates: a NOREPOS study. European journal of epidemiology 2012;27(10):807-14.
4. Watne LO, Torbergsen AC, Conroy S, et al. The effect of a pre- and postoperative orthogeriatric service on cognitive function in patients with hip fracture: randomized controlled trial (Oslo Orthogeriatric Trial). BMC medicine 2014;12:63.
5. Manolagas SC, Parfitt AM. What old means to bone. Trends in endocrinology and metabolism: TEM 2010;21(6):369-74.
6. Manolagas SC. Pathogenesis of osteoporosis. 2014.
7. Kannegaard PN, van der Mark S, Eiken P, et al. Excess mortality in men compared with women following a hip fracture. National analysis of comedications, comorbidity and survival. Age Ageing 2010;39(2):203-9.
8. Ensrud KE, Black DM, Palermo L, et al. Treatment with alendronate prevents fractures in women at highest risk: results from the Fracture Intervention Trial. Archives of internal medicine 1997;157(22):2617-24.
9. Guyatt GH, Cranney A, Griffith L, et al. Summary of meta-analyses of therapies for postmenopausal osteoporosis and the relationship between bone density and fractures. Endocrinol Metab Clin North Am 2002;31(3):659-79, xii.
10. Devold HM, Sogaard AJ, Tverdal A, et al. Hip fracture and other predictors of anti-osteoporosis drug use in Norway. Osteoporos Int 2013;24(4):1225-33.
11. Kanis JA, McCloskey EV, Johansson H, et al. European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women. Osteoporos Int 2013;24(1):23-57.
12. Cosman F, de Beur SJ, LeBoff MS, et al. Clinician&#39s Guide to Prevention and Treatment of Osteoporosis. Osteoporos Int 2014;25(10):2359-81.
13. Seeman E, Delmas PD. Bone q
    ality–the material and structural basis of bone strength and fragility. N Engl J Med 2006;354(21):2250-61.
14. Siris ES, Miller PD, Barrett-Connor E, et al. Identification and fracture outcomes of undiagnosed low bone mineral density in postmenopausal women: results from the National Osteoporosis Risk Assessment. Jama 2001;286(22):2815-22.
15. Kanis JA, Johnell O, Oden A, et al. FRAX and the assessment of fracture probability in men and women from the UK. Osteoporos Int 2008;19(4):385-97.
16. Leslie WD, Brennan SL, Lix LM, et al. Direct comparison of eight national FRAX(R) tools for fracture prediction and treatment qualification in Canadian women. Archives of osteoporosis 2013;8(1-2):145.
17. Marsh D, Akesson K, Beaton DE, et al. Coordinator-based systems for secondary prevention in fragility fracture patients. Osteoporos Int 2011;22(7):2051-65.
18. McLellan AR, Wolowacz SE, Zimovetz EA, et al. Fracture liaison services for the evaluation and management of patients with osteoporotic fracture: a cost-effectiveness evaluation based on data collected over 8 years of service provision. Osteoporos Int 2011;22(7):2083-98.
19. Dell R, Greene D, Schelkun SR, et al. Osteoporosis disease management: the role of the orthopaedic surgeon. The Journal of bone and joint surgery 2008;90 Suppl 4:188-94.
20. Rozental TD, Makhni EC, Day CS, et al. Improving evaluation and treatment for osteoporosis following distal radial fractures. A prospective randomized intervention. J Bone Joint Surg Am 2008;90(5):953-61.
21. Edwards BJ, Koval K, Bunta AD, et al. Addressing secondary prevention of osteoporosis in fracture care: follow-up to «own the bone». J Bone Joint Surg Am 2011;93(15):e87.