Del, , Google Plus, Pinterest,

Print

Posted in:

Kraniofaciale skader

Kraniofaciale skader omfatter skader mot ansiktsskjelett og nervrokranium. I praksis vil dette vanligvis være skader mot øvre, og/eller midtre del av ansiktet sammen med fraktur i skallebasis. Behandling og oppfølging av denne type pasienter krever multidisiplinært samarbeid, først og fremst mellom nevrokirurg og maxillofacial kirurg.

Innledning

Tidligere har man betraktet ansiktet som en beskyttelse for hjernen. Nyere studier har imidlertid vist det motsatte, at alvorlige ansiktsskader er en indikator på hodeskader (1). Høyenergitraumer mot ansiktet fører til en forplanting av frakturlinjer gjennom ansikt og videre inn i skallebasis (figur 1). Den vanligste årsaken til disse skadene er trafikkulykker (2). 

Figur 1. Høyenergi krefter mot ansikstsskjelettets midtre og øvre del forplanter seg dorsalt og absorberes i skallebasis og tinningben.

Initial behandling

Akuttbehandling av kraniofaciale skader følger generelle ATLS prinsipper der luftveier, respirasjon og sirkulasjon alltid må prioriteres først. Ved truende luftveier må intubering, eventuelt trakeotomi, vurderes. Blødende kutt bør grovsutureres, og blødning fra nese og munnhule  må tamponeres. Nesekatetere med bakre og fremre ballong som fylles med saltvann fungerer bra. Disse skal ikke ligge oppblåst i mer enn 24 timer sammenhengende grunnet fare for bløtvevsnekrose på nesen. I munnen pakker man med kompresser, og et elastisk bind surres til slutt rundt ansiktet.

Figur 2. Høyenergi krefter mot ansikstsskjelettets midtre og øvre del forplanter seg dorsalt og absorberes i skallebasis og tinningben.

Diagnostikk

Klinisk undersøkelse med palpering av ansiktsskjelettet hører alltid med. Man kjenner om mellomansiktet er løst ved å ta tak i overkjeven samtidig som man palperer over neseroten og den zygomatikofrontale sutur. Man får da et inntrykk  av om det er løst på Le Fort 1, 2 eller 3 nivå. Hul pappeskelyd ved perkutering av overkjevens tenner tyder på en Le Fort fraktur.  Hos en våken pasient undersøker man øyebevegelighet og eventuell diplopi. Grov visusundersøkelse med fingertelling er viktig. Dette må, om mulig, gjøres før pasienten legges i narkose. Undersøkelse av hjernenerver, spesielt nervus opticus, -olfactorius, -okulomotorius, -trochlearis, -abducens og -trigeminus, gir verdifull informasjon ved skader i apeks orbita. 

Store brillehematom samt hematom bak øret (Battles tegn), kan tyde på skallebasisfraktur. Klar eller blodtilblandet væske fra nese eller øre indikerer duraskade med lekkasje av cerebrospinalvæske (csf). Hodepine og metallisk eller salt smak i svelget er også symptomer ved CSF lekkasje. Predileksjonsstedet for durarift er i lamina cribrosaområdet der dura er tynn og adherent til ben. Skader i dette området kan også skade n.olfactorius med dysosmi eller anosmi som følge. Postraumatisk dysosmi opptrer med en hyppighet på 5-9 % (3). 

Bilde 3: Bikoronal incisjon med nedfelling av pannelapp.

Klorhexidintesten er en enkel og rask, men noe usikker metode for å påvise likvorlekkasje. Rask fargeforandring av orange klorhexidin til lys rosa ved applisering av væske fra nese eller øre, taler for CSF-lekkasje. Oppsamling av sekret til beta- trace protein eller beta-2- transferrin vil kunne bekrefte CSF (4).

CT undersøkelse med tynne snitt er det viktigste diagnostiske hjelpemiddelet ved denne type skader. Tredimensjonal rekonstruksjon av bildene gir oversikt over frakturene. Koronale, aksiale og sagittale snitt er viktig for findiagnostikkk, spesielt i orbita, panne og skallebasis. Skallebasisfrakturer vises ikke alltid på CT, men blod i etmoidal-, sphenoidal- og pannebihuler, samt intrakraniell luft (pneumocefalus) indikerer skallebasisfraktur. Intratekal kontrast og deretter CT (cisternografi) kan avdekke skallebasisfraktur med duraskade og CSF-lekkasje.

Bilde 4: Perikraniallapp fridissekert.

Behandling

Behandlingen er oftest et samarbeidsprosjekt mellom nevro- og maxillofacialkirurg.  Hodeskader med bl.a. ekspansive hematomer krever rask nevrokirurgisk intervensjon. Kraniefrakturer med over én benbreddes dislokasjon, eventuelt med relasjon til epileptogent anfall, skal opereres. Likeledes skal som regel komminutte kraniefrakturer opereres (5). 

Behandling av CSF-lekkasje grunnet traume, er et kontroversielt nevrokirurgisk tema. Duraskade kan initialt også overses fordi blodkoagler, benbiter og hjernevev kan obliterere riften og forhindre lekkasje av CSF. 

Ved skallebasisfrakturer med over 1 cm dislokasjon, og spesielt frakturer i lamina cribrosa, anbefales kirurgisk tetting (6). Når åpen kirurgi med kraniotomi ikke er nødvendig, kan endoskopisk tetting med transnasal/transsphenoidal tilgang benyttes, spesielt ved mindre defekter nær midtlinjen. Ved mindre disloserte frakturer, vil de fleste anbefale konservativ behandling  i påvente av spontan lukking. Dette bør følges opp av nevrokirurg. Pasientene må ligge med 30 graders elevert hodeende og unngå nysing, hoste og ellers bruk av bukpressen. Ved persisterende lekkasje over 3-7 dager, kan lumbalt dren være indisert for å avlaste trykket kranialt. 

Kirurgisk behandling av frontobasale skader krever god tilgang, og man benytter en bikoronal incisjon med nedfelling av pannelapp (bilde 3). Disseksjonen går i et sjikt som tilrettelegger for å ta ut en perikraniallapp med vaskulær stilk anteriort eller lateralt (bilde 4). Ved behov for duraplastikk, utføres dette av nevrokirurg. I mange tilfeller kan duraplastikk utføres før ansiktsrekonstruksjon, men naso-orbito-etmoidale frakturer må reponeres og fikseres først. Kraniotomi er nødvendig for å få tilgang til fremre skallegrop og for identifisering  og tetting av durarifter. Perikraniallappen sammen med annet autologt vev eller alloplastisk materiale, sørger for en ekstra barriere mot hjernen. Ved frakturer i bakre vegg av sinus frontalis, utfører man vanligvis kranialisering. Man fjerner bakre veggen av sinus frontalis slik at dette rommet kan fylles ut av hjernen. Slimhinnen i bihulen fjernes for å unngå sekvele i form av mukocele/pyocele. Samtidig er det viktig med obliterering av den nasofrontale duktus for å tette forbindelsen til nesen som er en potensiell infeksjonsport. Den videre behandlingen tar sikte på å rekonstruere kranium og ansiktskjelett. Man tilstreber en endelig primær behandling da sekundær rekonstruksjon alltid er vanskelig. Sekvensen er vanligvis ovenfra og nedover i ansiktet. Ved zygomaticusfrakturer er det nesten alltid løst i den zygomaticofrontale sutur slik at denne må platefikseres. Ved frakturer på Le Fort 1 nivå, må overkjeve fikseres med plater med tilgang via munnen. Ved forandret bitt, må dette alltid reetableres med intermaxillær fiksasjon peroperativt. De vanligste skadene blant disse pasientene omtales kort under: 

Pannefrakturer

Panne med fremre vegg av sinus frontalis er tynn, og det er ofte komminutte frakturer i dette området. Selv om det er knust i flere biter, er det viktig å spare på benbitene. Benbitene reponeres og fikseres med micro titanplater slik at den skeletale rammen opprettholdes. Mister man denne, vil bløtvev skrumpe og gjøre senere rekonstruksjon svært vanskelig.  Alloplastisk materiale er bare unntaksvis nødvendig i den primære rekonstruksjon av panne/kranium. 

Disloserte frakturer i bakre vegg av sinus frontalis kan, som tidligere beskrevet, kreve kranialisering og duraplastikk. 

Bilde 5: Postoperativt CT bilde kasus 1.

Naso-orbito-etmoidal fraktur

Frakturer i dette området kan føre til løsning av kantal-ligamenter med skjemmende telekantus og lateralisering av bulbus slik at interpupilleavstanden blir større. Dersom dette ikke behandles, vil pasienten få  skjemmende hypertelorisme (interpupilleavstand>6 cm) samt bred, sadelformet nese. Rekonstruksjonen er ofte tidkrevende og teknisk vanskelig, men svært viktig for å få et godt resultat.

Orbitafrakturer

Den vanligste frakturen i orbita er blow-out fraktur av det tynne orbitagulvet. Dette kan føre til herniering av periorbitalt vev, med eller uten ekstraokulær muskel. Behandling innebærer reponering av bøtvev fra sinus maxillaris og deretter rekonstruksjon av orbitagulvet. Et høyenergi traume øker risikoen for fraktur dypere inn i orbita. Fissura orbitalis superior syndrom (SOFF) kan opptre ved traumer mot midtansiktet. Dette omfatter oftalmoplegi grunnet skade på nervus okulomotorius, – trochlearis og -abducens (3., 4. og 6. hjernenerve). Det er dilatert lysstiv pupille og ptose ipsilateralt grunnet skade på n.okulomotorius. Proptose oppstår som følge av manglende tonus  i ekstraokulær muskulatur. Det er også nummenhet supraorbitalt og i panne grunnet skader på grener av n.trigeminus. Behandlingen av traumatisk SOFF er omdiskutert. Det fins rapporter på at høydose steroidbehandling har effekt hvis man starter tidlig etter skaden. Regimet er en støtdose på 30 mg/kg metylprednisolon og deretter 15 mg/kg hver 6. time i 3 dager (7). Hvis det er retrobulbære hematomer som gir økt trykk i orbita, må man raskt gjøre lateral kantotomi og deretter orbitotomi med evakuering av hematom.

Orbita apeks syndrom defineres som SOFF og i tillegg nervus opticus skade. Alvorlig mellomansiktsskade er forbundet med risiko for skade på n.opticus, og tap av visus er rapportert i 15-20 % i disse skadene (8). Nervus opticus kan skades direkte, og på CT kan man se benbiter presse mot nerven. Det kan også være indirekte skade på nerven grunnet kontusjon, karskade, hematomer/ødem og sirkulasjonsforstyrrelser. Behandling av opticusskader er omdiskutert. Kirurgisk dekompresjon av optikuskanalen kan vurderes innen 6 timer etter skaden, men prognosen er uansett dårlig (9). Det er vist best resultat på dekompresjon der reduksjon i visus har kommet gradvis etter skaden. Ved enhver skade på øyet og n.opticus, skal øyelege alltid involveres. 

Frakturer i orbitataket kan medføre at hjernens pulsasjon overføres til øyet. Pulserende øye er en ubehagelig tilstand, og det er derfor nødvendig med rekonstruksjon av taket med autologt ben eller titanforsterket alloplastisk materiale for å forhindre dette. En annen årsak til pulserende øye er caroticokavernøs fistel. Dette er en traumatisk betinget fistel mellom sinus cavernosus og en gren av arteria carotis interna slik at pulsasjonen forplanter seg fra sinus cavernosus til bulbus. Behandlingen av dette er endovaskulær intervensjon med tetting av fistel.

Bilde 6: Postoperativt CT bilde kasus 2. Det er Medpor titan plater i orbitak og -gulv.

Komplikasjoner og sekveler

I litteraturen er 50-70 % av alle kraniofaciale skader assosiert med duraskade (10). Pasienter med skallebasisfraktur og CSF-lekkasje har økt risiko for meningitt og encefalitt, og risikoen for meningitt øker jo lengre lekkasjen varer. Profylaktisk bruk av antibiotika ved CSF-lekkasje er imidlertid omdiskutert. Enkelte studier viser at antibiotika gir færre meningitt-tilfeller, men det er også studier som viser at antibiotika fører til oppvekst av resistente mikrober i nesen som kan føre til utvikling av en hissig bakteriell meningitt. På Oslo Universitetssykehus, Ullevål, bruker man for tiden ikke profylaktisk antibiotika ved CSF-lekkasje (5).

CSF-lekkasje kan vise seg uker til måneder etter skaden. I slike tilfeller er det alltid nødvendig med kirurgisk behandling, enten åpen eller endoskopisk.

Overfladisk infeksjon og dypere infeksjon med osteomyelitt og abscessdannelse, er de vanligste postoperative komplikasjonene, og er rapporert i 15 %  av pasientene (11). Den mest fryktede komplikasjonen er imidlertid postoperative intrakranielle hematomer med potensielt dødelig utfall. Intrakranielle hematomer kan oppstå i ca 2 % av pasientene i det postoperative forløpet (11). 

Frakturer i orbitataket hos barn kan føre til «growing skull fracture». Dette oppstår nesten utelukkende før 3-års alder på grunn av hjernens ekspansjonspotensiale. Hjerne med hjernehinner hernierer ned i frakturspalten og forårsaker etter hvert en økt diastase i frakturen med dislokasjon av øyet.Ubehandlede orbitatak frakturer hos barn bør derfor følges opp med kontroll 2-3 måneder etter skaden, og man må vurdere CT, eller fortrinnsvis MR undersøkelse for å unngå unødig stråling mot orbita på små barn. Behandlingen er alltid kirurgisk, med duraplastikk og tett lukking av defekt.

Bilde 7: Postoperativt CT bilde kasus 2. Sagittalsnitt som viser rekonstruksjon av orbitatak og –gulv.

Kasuistikker

Kasus 1

Tidligere stort sett frisk 42 år gammel mann som veltet på sykkel og ble tatt imot av traumeteamet ved Ullevål universitetssykehus. Han var forslått med dype kutt og frakturer i pannen på venstre side. Det var uklart om han hadde vært bevisstløs, men han kunne ikke redegjøre for hendelsesforløpet. GCS ble vurdert til 15. Det var ikke visustap og heller ingen diplopi. 

CT undersøkelse viste at han hadde en omfattende kraniofacial skade med komminutt fraktur i os frontale med affeksjon av både fremre og bakre vegg av sinus frontalis, orbita gulv og -takfraktur på venstre side, samt zygomaticusmaxillær fraktur på samme side. Intrakranielt hadde han luft, og det var kontusjonsblødninger samt traumatisk subarachnoidalblødning i frontallappen. I tillegg hadde han en
processus spinosus fraktur i C6. Pasienten ble operert av nevrokirurg og maxillofacialkirurg. Han ble operert med bikoronal incisjon og nedfelling av pannelapp. Det ble utført kraniotomi og duraplastikk. Panne, zygomaticus og maxille på venstre side ble rekonstruert med åpen reposisjon og platefiksering. Alle 4 vegger i orbita ble rekonstruert med Medpor titan plater i gulv og tak, samt en resorberbar polydioxanon (PDS) plate i laterale og mediale vegg. Postoperativt fikk han etter 2 dager dobbeltsyn grunnet hypoglobus. Pasienten ble derfor reoperert 10 dager etter primæroperasjon, og orbitagulvet ble bygd opp med Medpor for å få øyet lenger frem. Det ble ikke påvist CSF, og det ble derfor ikke gjort revisjon av duraplastikk.

Pasienten hadde liten fremgang og utviklet etter hvert hodepine, pulserende øye og dessuten subkutan væske i pannen som viste seg å være CSF. Pasienten ble derfor operert på nytt 3 måneder senere. Det ble gjort kraniotomi med fjerning av nekrotisk perikraniallapp. Ny duraplastikk med innleggelse av fascia lata ble utført.  

Pasienten hadde en lengre rekonvalesensperiode, men etter ca 3 måneder var han tilbake i jobb. Han har fortsatt episoder med hodepine og kan oppleve pulserende øye ved fysisk aktivitet. Det er ikke funnet indikasjon for ny operasjon. Bilde 5 viser det postoperative resultatet på CT. 

Kasus 2

43 år gammel tidligere frisk mann som falt i trapp i alkoholpåvirket tilstand. Han ble tatt imot av traumeteamet ved Ullevål universitetssykehus. Han hadde GCS 13, var motorisk urolig og ble derfor intubert. Han hadde en kraniofacial skade med fraktur i os frontale som gikk gjennom fremre og bakre vegg av sinus frontalis, videre ned i orbita og zygomaticus på venstre side. CT caput viste massivt med intrakraniell luft. CT angio ga mistanke om carotikokavernøs fistel.

Pasienten ble operert samme dag. Det ble gjort kraniotomi med duraplastikk og kranialisering av sinus frontalis. Slimhinnen ble fjernet, og den nasofrontale duktus obliterert. Orbitatak og orbitagulv ble rekonstruert med Medpor titan plater. Det postoperative forløpet var  ukomplisert. Det kosmetiske resultatet var tilfredsstillende, og pasienten hadde ikke subjektive plager verken med hodepine, dobbeltsyn eller pulserende øye. Etter 3 måneder var pasienten fullt restituert. Bilde 6 og 7 viser postoperative CT bilder.

Konklusjon

Kraniofaciale skader er potensielt livstruende og krever behandling der nevrokirurgisk og kranio-maxillofacialkirurgisk kompetanse er avgjørende. Pasientene kan ha intrakranielle skader som krever nevrointensiv overvåkning. Den primære behandlingen er viktig, og man tilstreber en endelig rekonstruksjon av ansiktet og en tett dura. Komplikasjoner kan oppstå, og skadene krever tett oppfølging. Man skal være spesielt årvåken for cerebrospinalvæske lekkasje og meningitt.

Referanser

  1. Mc Mahon JD, Koppel DA, Devlin M, Moos KF (2003). Maxillary and panfacial fractures. In: P Ward-Booth, BL Eppley, R Schmelzeisen (eds), Maxillofacial trauma and esthetic facial reconstruction. Churchill Livingstone: Edinburgh, pp 153–167.
  2. Crossman J, Nissen J, Jenkins A (2003). Managment of head injury, In: PW Booth, BL Eppley, R Schmelzeisen (eds), Maxillofacial trauma and esthetic facial reconstruction. Churchill Livingstone: Edinburgh, pp 63–74
  3. Lewin W (1966). The managment of head injuries. Bailliére, Rindall and Cassell: London
  4. Bachmann G, Petereit H, Djenabi U, Michel O (2004). Vorhersagewerte von beta-trace protein mittels Laser-Nephelometer zur Identifikation von Liquor. In: DK Böker, W Deinsberger (eds), Schädelbasischirurgie. Springer: Wien, pp 69–73.
  5. Hanoa R. Nevrotraumatologi. Bergen: Fagbokforlaget, 2013. 2013
  6. Rechi, Caroli, Belli et al, Surgical neurology 63, (2005) 559-364
  7. Rai S, Rattan V.Natl J Maxillofac Surg. 2012 Jul;3(2):222-5. doi: 10.4103/0975-5950.111392.
  8. N. Hardt, J. Kuttenberger, Craniofacial Trauma, 15 DOI: 10.1007/978-3-540-33041-7_2, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2010, p 83
  9. Rochels R, Behrendt S (1996). Die traumatische Optikusneuropathie. In: JE Hausamen, R Schmelzeisen (eds), Traumatologie der Schädelbasis. Einhorn: Reinbek, pp 220–223.
  10. Manson P, French J, Hoopes J (1987). Managment of midfacial fractures. In: N Georgiade, G Georgiade, R Riefkohl, W Barwick (eds), Essentials of plastic maxillofacial and reconstructive surgery. Williams and Wilkins: Baltimore.
  11. N. Hardt, J. Kuttenberger, Craniofacial Trauma, 239 DOI: 10.1007/978-3-540-33041-7_13, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2010, p 81.