Del, , Google Plus, Pinterest,

Print

Posted in:

Hvorfor kan vi ikke bare slanke oss?

Den enkle forklaringen på hvorfor flere får overvekt og fedme er at vi spiser mer enn kroppen forbruker. Energiinntak – energiforbruk = energioverskudd som resulterer i vektøkning. Det enkle svaret på hvordan vi kan unngå å bli overvektig og hvordan vi kan slanke oss er at vi må spise mindre. Hvorfor er det da så vanskelig for så mange?

Er fedme en sykdom?

Å ha for høy kroppsvekt øker risikoen for å utvikle en rekke sykdommer, samtidig som det ofte gir psykososiale og fysiske utfordringer. En kvinne med svært høy BMI kan for eksempel ha problemer med å sitte på gulvet og leke med barna, hun kan være redd for å falle på lekeplassen fordi hun ikke klarer å reise seg uten hjelp, hun kan ha problemer med å tørke seg etter toalett-besøk og finne stoler som hun er sikker på at holder henne. Hun kan oppleve å bli diskriminert for eksempel når hun søker jobb eller av helsepersonell når hun trenger helsehjelp. Fedme er mye mer enn et utseendeproblem, det er av Verdens helseorganisasjon (WHO) definert som en sykdom og mange pasienter med fedme har behov for behandling i det offentlige helsevesenet.

De fleste mennesker bor i dag i land hvor flere dør av overvekt og fedme enn av underernæring. Den økte dødeligheten kan i hovedsak forklares av økt forekomst av kardiovaskulær sykdom, men også av type 2 diabetes, kreft og andre tilstander1,2. WHO har estimert at 44% av diabetes-tilfellene, 25% av tilfellene av ischemisk hjertesykdom og mellom 7% og 41% av visse krefttyper kan tilskrives overvekt og fedme.

Å forebygge disse sykdommene gjennom å forhindre utvikling av overvekt og fedme er selvfølgelig svært viktig, men de som allerede har utviklet fedme skal også få et tilbud om behandling.

Hva er fedme?

Begrepet sykelig overvekt (morbid obesity på engelsk) blir ofte brukt for å skille pasienter med overvekt med betydelig økt helserisiko og ofte har behov for behandling, fra pasienter uten betydelig økt helserisiko. WHOs klassifisering av fedme er beskrevet i Tabell 13. Sykelig overvekt defineres som å ha BMI 40 kg/m2 eller mer, eller BMI 35–40 kg/m2 med tillegg av fedmerelatert sykdom. Man er imidlertid på vei bort fra å bruke strikte BMI-kriterier for å beskrive hvilke pasienter som bør få behandling. I stedet ser man heller på hvilke pasienter som med stor sannsynlighet vil få helsegevinst av behandling, for eksempel pasienter med lavere BMI enn 35 kg/m2 og som har utviklet type 2 diabetes.

Hvorfor blir vi overvektige?

For å forstå dette må vi sette oss inn i de fysiologiske mekanismene som regulerer kroppsvekt. Den viktigste regulatoren er systemet som kontrollerer matinntak; sult og metthet. Følelsen av sult og metthet styres av et komplekst samspill mellom tarm, fettvev og hjerne. Adipokiner produsert i fettvev, tarmhormoner produsert i gastrointestinaltraktus og cytokiner produsert av leukocytter blant annet i fettvev, er en familie av proteiner som er viktig for vektregulering. Allerede på 40-tallet identifiserte man hypotalamus sin viktige rolle i vektregulering. Her mottas signaler fra alle organsystemer, og herfra sendes en rekke metabolske og fysiologiske adferdsresponser til andre deler av hjernen. En stor del av reguleringen av spiseadferden foregår altså på et nivå utenfor bevisstheten vår.

Leptin er et adipokin som er sentralt i regulering av sult og metthet. Det binder seg til reseptorer i hypothalamus og induserer metthetsfølelse. På 90-tallet identifiserte man for første gang leptingenet. Oppsiktsvekkende funn fra overvektige mus og senere mennesker med mutasjon i leptin-genet viste at man kunne reversere fedmen ved å behandle dem med leptin4. Dette ga forhåpninger om at man hadde funnet en god behandling for fedme. Det viste seg imidlertid at monogene leptinmutasjoner er en sjelden årsak til fedme hos mennesker. Faktisk er det slik at mennesker med fedme har høye nivåer av leptin og har utviklet en form for resistens mot hormonet, noe som fører til mindre metthetsfølelse. Oppdagelsen av leptin har imidlertid i stor grad bidratt til at vi forstår mer av reguleringsmekanismene av sult og metthet.

Arv eller miljø?

Økende forekomst av fedme har ofte vært forklart primært av miljøfaktorer. Vi lever i et miljø med tilnærmet ubegrenset tilgang på mat, og spesielt har inntaket av energitett mat økt. I tillegg beveger vi oss mindre.  Fedmeepidemien har dessuten kommet over relativt få år, så kan genetiske faktorer spille noen rolle? Arvematerialet kan vel ikke endre seg over så få år? Vi kjenner til en rekke monogene årsaker til fedme, slik som for eksempel medfødt leptinmangel, men disse tilfellene utgjør en svært liten andel av de som har fedme5. Hva med resten? Det er faktisk slik at 40-70% av variasjonen i kroppsvekt er genetisk bestemt6. Arveligheten av vekt er bare litt mindre enn for høyde7. For høyde har endringer i ernæring de siste 50 årene ført til betydelig økning i gjennomsnittshøyde i mange befolkningsgrupper. Likeså har endret miljø ført til endringer i kroppsvekt som følge av sårbarhet for vektøkning som er bestemt av genetiske faktorer. I en stor befolkningsstudie fra Storbritannia har man de senere årene funnet flere gener som er viktige i vektreguleringen. Effekten er mediert gjennom energi inntak, sult/metthetsrespons, hvilemetabolisme og respons på trening8. Disse genene er med på å forklare hvorfor enkelte lettere legger på seg enn andre.  Det vi tidligere trodde kun dreide seg om selvdisiplin og viljestyrke, har altså en biologisk forklaring.

Kan vi ikke bare slanke oss?

Mange med overvekt og fedme har forsøkt å slanke seg og må anses som eksperter på å gå ned i vekt. Men hvorfor er det så vanskelig å holde vekten nede? Studier som rapporterer vekttap ved konservativ behandling viser beskjedne resultater, typisk < 10% vekttap over tid9. Årsaken til dette er at kroppen har sterke fysiologiske reguleringsmekanismer som jobber mot opprettholdelse av endret kroppsvekt. Kroppen vil tilbake til sin «gamle» vekt.

Ved å redusere kroppsvekten endrer hvilemetabolismen seg, og den endrer seg mer enn forventet ut fra vekt og kroppssammensetning10,11. Dette kalles metabolsk adaptasjon og bidrar til at vi unngår å gå ned i vekt, og trolig også til at vi går opp igjen i vekt etter å ha slanket oss. En studie har også vist at såkalt metabolsk adaptasjon etter vekttap persisterer over flere år, uavhengig av senere vektøkning12. Hvis du går ned i vekt så skrus energiforbruket ned, og du må spise mindre enn en person med samme vekt og kroppssammensetning som deg selv men som ikke har gått ned i vekt, for at du skal holde den nye vekten. Dersom du ikke greier dette og går opp i vekt igjen, har kroppen dessverre skrudd ned energiforbruket for flere år framover. Dette er med på å forklare hvorfor det er så vanskelig å opprettholde et vekttap, og det er også med på å forklare fenomenet «jojo-slanking». Hvis du gir opp slankekuren og begynner å spise det samme som før, vil du gjerne ende på en litt høyere vekt enn det du hadde før du begynte å slanke deg.

En nylig publisert studie har vist at regulering av energi-inntaket ser ut til å spille en enda viktigere rolle enn redusert energiforbruk13. Denne studien viste at vi blir mer sultne og spiser mer når vi har gått ned i vekt, og at denne effekten er tre ganger større enn effekten av endret energiforbruk.

Vi kan konkludere med at å opprettholde et vekttap over tid er svært krevende, men ikke umulig. De få som greier det håndterer den vanskelige kampen med å overstyre økt sultfølelse kombinert med vedvarende redusert energiforbruk.

Må vi opereres?

Det er lagt ned mye ressurser i å finne behandlinger som virker mot fedme. De fleste behandlinger innebærer en kombinasjon av kostomlegging, fysisk aktivitet og livsstils- og adferdsterapi.Et vekttap på 5–10% er vist å føre til bedring i kardiovaskulær risikoprofil og kan forebygge eller forsinke utviklingen av diabetes14. I den beste studien vi har på langtidsoppfølging av konservativ fedmebehandling, Look Ahead, fikk en gruppe diabetikere intensiv livsstilsbehandling og tett oppfølging over 8 år. De oppnådde et gjennomsnittlig vekttap på 5%, mens kontrollgruppen hadde gått ned 2%. De kunne imidlertid ikke vise noen forskjell på antallet kardiovaskulære hendelser eller død mellom de to gruppene.

I en metaanalyse av 48 randomiserte studier på forskjellige dietter er det ikke vist at en spesifikk diett gir bedre vekttap enn en annen15. Det er imidlertid store individuelle variasjoner, så anbefalingen er å råde pasientene til å velge en diett som de klarer å holde seg til, og som gir et redusert inntak av kalorier. Studiene i denne metaanalysen hadde bare ett års oppfølging og vekttapet etter alle diettene lå i gjennomsnitt på omtrent 7 kg. For mange pasienter med fedme vil dette ikke være tilstrekkelig.

Det har vist seg vanskelig å utvikle medikamenter som gir vekttap samtidig som de ikke har uakseptable bivirkninger. De medikamentene som har vært og er i bruk har generelt gitt beskjedne vekttap, og det finnes få studier av effekt ut over ett års behandling16. Forskningsinnsatsen på medikamenter mot fedme er imidlertid enorm, og på sikt vil vi forhåpentligvis få medikamenter som gjør kirurgisk behandling unødvendig. Enn så lenge er fedmekirurgi den beste behandlingen for å oppnå vektreduksjon og bedring av fedmerelatert sykdom ved sykelig fedme.

Referanser

  1. Global B. M. I. Mortality Collaboration. Body-mass index and all-cause mortality: individual-participant-data meta-analysis of 239 prospective studies in four continents. Lancet. 2016.
  2. Lauby-Secretan B, Scoccianti C, Loomis D, Grosse Y, Bianchini F, Straif K. Body Fatness and Cancer — Viewpoint of the IARC Working Group. New England Journal of Medicine. 2016;375(8):794-798.
  3. Obesity: preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO consultation. World Health Organization technical report series. 2000;894:i-xii, 1-253.
  4. Farooqi IS, Jebb SA, Langmack G, et al. Effects of recombinant leptin therapy in a child with congenital leptin deficiency. The New England journal of medicine. 1999;341(12):879-884.
  5. Farooqi S, O’Rahilly S. Genetics of obesity in humans. Endocrine reviews. 2006;27(7):710-718.
  6. Barsh GS, Farooqi IS, O’Rahilly S. Genetics of body-weight regulation. Nature. 2000;404(6778):644-651.
  7. Carmichael CM, McGue M. A cross-sectional examination of height, weight, and body mass index in adult twins. The journals of gerontology Series A, Biological sciences and medical sciences. 1995;50(4):B237-244.
  8. van der Klaauw AA, Farooqi IS. The hunger genes: pathways to obesity. Cell. 2015;161(1):119-132.
  9. Gloy VL, Briel M, Bhatt DL, et al. Bariatric surgery versus non-surgical treatment for obesity: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ (Clinical research ed). 2013;347:f5934.
  10. Rosenbaum M, Leibel RL. Adaptive thermogenesis in humans. International journal of obesity (2005). 2010;34 Suppl 1:S47-55.
  11. Leibel RL, Rosenbaum M, Hirsch J. Changes in energy expenditure resulting from altered body weight. The New England journal of medicine. 1995;332(10):621-628.
  12. Fothergill E, Guo J, Howard L, et al. Persistent metabolic adaptation 6 years after «The Biggest Loser» competition. Obesity (Silver Spring, Md). 2016;24(8):1612-1619.
  13. Polidori D, Sanghvi A, Seeley RJ, Hall KD. How Strongly Does Appetite Counter Weight Loss? Quantification of the Feedback Control of Human Energy Intake. Obesity (Silver Spring, Md). 2016;24(11):2289-2295.
  14. Executive summary: Guidelines (2013) for the management of overweight and obesity in adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Obesity Society published by the Obesity Society and American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Based on a systematic review from the The Obesity Expert Panel, 2013. Obesity (Silver Spring, Md). 2014;22 Suppl 2:S5-39.
  15. Johnston BC, Kanters S, Bandayrel K, et al. Comparison of weight loss among named diet programs in overweight and obese adults: A meta-analysis. JAMA : the journal of the American Medical Association. 2014;312(9):923-933.
  16. Yanovski SZ, Yanovski JA. Long-term drug treatment for obesity: A systematic and clinical review. JAMA : the journal of the American Medical Association. 2014;311(1):74-86.